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科學證實的一氧化氮功效
健.康.新.文.化 / 2009-04-24

科學證實的一氧化氮功效

 

在動脈硬化的病人,其血管內皮一氧化氮的產生受到阻滯。利用硝化甘油一類的一氧化氮釋出劑,或可補充受傷的內皮細胞所減產之一氧化氮。根據目前到一氧化氮訊息傳導的認知,許多研究室及藥廠正致力於更強效及特異性的一氧化氮釋出劑。將來或許有一天,動脈硬化可以經由調節局部血流內一氧化氮的濃度而達到治療的功效。

      

動脈硬化造成「血管內皮細胞」受傷使一氧化氮減產

重度細菌感染引致的敗血症常併發細菌性休克,病人因細菌感染誘發體內許多細胞(包括巨噬細胞及血管內皮細胞)產生大量的(誘發型) 的一氧化氮 ( NO ) ,進而使得血管失控放鬆,血壓急速下降,是為休克。此時周邊組織包括大腦因缺血缺氧而壞死,病人喪失意識,死亡率極高。治療此類疾患應可嘗試使用能降低一氧化氮生成的抑制劑,包括一氧化氮合成抑制劑,以及直接破壞或清除一氧化氮的藥劑等。

  許多肺部疾病如氣喘、肺高壓及肺栓塞,可以經吸入一氧化氮,達到改善肺泡氣體交換及局部血液循環的功效。臨床上已有許多報告,證實一氧化氮的吸入治療,對於相當廣泛的心肺或其他系統的疾病,包括心臟衰竭、呼吸窘迫症候群、及凝血疾病等均很有效。甚至直接吸入一氧化氮合成的受質(精胺酸),也曾在臨床上試驗過。然而如何更精確的掌握一氧化氮吸入量與療效之間的關係,仍有待繼續評估。

        一氧化氮是巨噬細胞對抗噬細菌、黴菌的主要武器之一。由於一氧化氮可以造成癌細胞之程式死亡,因此在對抗癌細胞的戰爭中一氧化氮顯然扮演極重要角色。研究人員正在評估使用一氧化氮作為抑制癌細胞生長的可能性。

  許多性功能障礙的患者是因為陰莖海綿體血管張力的調節出了問題。一氧化氮刺激陰莖海綿體血管內皮產生環鳥嘌呤核甘單磷酸(cGMP),如前所述,cGMP 可鬆弛血管平滑肌,進而使海綿體充血而勃起 cGMP 之代謝,係由海綿體內的酵素第五型磷酸二酯(PDE-5)將 cGMP 水解。許多病人的陰莖海綿體血管並無放鬆的問題,但是 PDE - 5 卻提早破壞了 cGMP ,所以無法讓血管持續地放鬆,海綿體也就垮下,便成了陽痿。很顯然,這類病人不能用一氧化氮來治療,而必須克服 cGMP 的水解問題。「威而剛」(viagra)便是一種 PDE - 5 的抑制劑,本來是要用作治療心肌梗塞的心血管鬆弛劑之用,卻意外發現服用威而剛的心臟病患者,其性生活竟也明顯改善。

  諾貝爾(Alfred B. Nobel, 1833-1896)發明的炸藥係將具有爆炸力的硝化甘油浸入擔藻土的細孔而製成。諾貝爾晚年罹患心絞痛,醫生囑咐他服食硝化甘油。諾貝爾覺得十分可笑,拒不遵醫囑,因為他知道硝化甘油只會引起爆炸及頭痛,豈能治療胸口的疼痛。事實上,醫界自上一個世紀就已知道,作為炸藥主成分的硝化甘油具有治療心絞痛的效果,但是卻等了將近一百年才明瞭為什麼。

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